EMPIEMA TORAKAL

Adanya pus dalam rongga pleura dapat terjadi karena adanya infeksi tersembunyi dalam paru
ETIOLOGI
Sering terjadi karena adanya infeksi :
Pneumonia
Abses paru
Terjadi setelah operasi torakal
Luka tusuk dada
TANDA DAN GEJALA
Kesulitan bernafas
Ortopnea ringan samapai berat
Nyeri dada saat inspirasi
Pernafasan cuping hidung
Ekspansi dada asimetris
Penurunan bunyi nafas pada area yang terkena
Batuk yang produktif
Malaise
Keletihan
Peningkatan suhu badan /demam
Takikardia
takipnoe
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan foto sinar x dada
Torasintesis
Pemeriksaan cairan pus yang keluar
PENATALAKSANAAN MEDIS
Pemasangan selang dada / WSD
Irigasi rongga pleura
Aspirasi intrapleura
Torakotomi bila perlu
Diit TKTP
Terapi oksigen bila perlu
PENATALAKSANAAN….
Terapi obat-obatan :
Anti biotik sesuai kultur
Antipiretika
Analgetik
Penatalaksanaan cairan
KOMPLIKASI
Pneumotorak
Pneumonia
Fistula bronkopleural
MASALAH KEPERAWATAN
Ketidakefektifan pola pernafasan
Nyeri
Kurang pengetahuan
Perencanaan keperawatan
Auskultasi bunyi nafas tiap 2 jam
Berikan posisi duduk/ setengah duduk
Monitor terhadap pemasangan selang dada
Bantu dan ajari nafas dalam
Manajemen nyeri
Pendidikan kesehatan : empiema
Evaluasi
Pola nafas efektif
Nyeri berkurang
Tingkat pengetahuan klien meningkat

ASUHAN KEPERAWATAN EFUSI PLEURA

Terkumpulnya cairan berlebih dalam rongga pleura antara lapisan viseral dan parietal
Jarang akibat infeksi primer, melainkan sbg akibat peny. skunder
ETIOLOGI
Hambatan resorbsi cairan pleura o/k adanya bendungan :
Gangg. Jantung, ginjal, masa mediastinum, VCSS
Pembentukan cairan berlebih:
Proses peradangan, TBC, jamur, virus,keganasan.
RONGGA PLEURA
Dibatasi 2 lapisan tipis dari sel epithel
Lapisan pleura parietelis :melapisi otot dada
Lapisan pleura viseralis : melapisi paru – paru
Rongga pleura berisi sedikit cairan yang berguna untuk pelumas daerah setempat
PATOFISIOLOGI
Permiabilitas kapiler
Tekanan hidrostatik
Tekanan osmotik
Tekanan negatif intrapleura
Drainage lymphatik pleura
CAIRAN PLEURA
Normal dihasilkan oleh pleura parietalis dari kapiler pleura parietalis
80 – 90 % di absorbsi oleh kapiler viseralis
Tekanan hidrostatik bertugas mempertahankan agar cairan tetap dalam keadaan seimbang
GEJALA KLINIS
Tergantung peny.primernya
Sesak nafas
Suara nafas menghilang / menurun diatas area yg terkena
Resonansi vokal berkurang
Perkusi pekak
Terdengar gesekan iga
Pernafasan pendek dan cepat
Nyeri pleura saat batuk atau nafas panjang
Friction rub
Ekspansi dada asimetris
Demam
Batuk
Sulit nafas
Keletihan
Kenaikan suhu
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Foto dada postero anterior
Menghilangnya sudut kostofrenik jk cairan > 300 cc,pergeseran pd mediastinum
Toracosentesis(sitologi,bakteriologi, biokimia)
USG dada
CT – Scan paru
Biopsi pleura
Pewarnaan gram
Kultur sensitifitas
KLINIS
Cairan < 300 cc tanda fisik tidak ada
Cairan > 500 cc pergerakan dada menurun, suara redup, suara nafas menurun
Cairan > 1000 cc dada cembung, timbul egofoni
Cairan > 2000 cc suara nafas menurun, mediastinum terdorong
RADIOLOGIS
Cairan < 300 cc tidak nampak
Khas pada foto thorax PA tampak garis Ellis D dengan bentuk kurve bagian lateral lebih tinggi
DIAGNOSA BANDING
Pneumotorak
Pneumonia
Emfisema
KOMPLIKASI
Konsilidasi paru
Pneumonia
Tumor paru
PENATALAKSANAAN MEDIS
Pengobatan kausal ditujukan pada peny.primer
Tirah baring
Terapi oksigen
Pemasangan WSD
Torasentesis
Obat antibiotik
Evaluasi

DIABETES MILITUS

PENDAHULUAN
DM adalah suatu penyakit yang dinyatakan adanya hiperglikemik kronik dan gangguan pada metabolisme KH, lemak dan protein komplikasi mikrovaskuler (nefropati, retinopati,neuropati) dan makrovaskuler (PJK, stroke, kaki diabetik)
Etiologi : defisiensi insulin absolut maupun relatif.
Patofisiologi
Apabila kadar glukosa darah melebihi “Renal threshold” (>180 mg/dl) maka glukosa berlebih ini diekskresi melalui urin (glukosuria).
Glukosa diekskresi bersama dengan H2O (osmotic diuresis)”Poliuria” dehidrasi
Akibat kehilangan air SSP merasa haus dan ingin minum (“Polidipsi”)

Kekurangan Insulin kekurangan glokosa intraseluler dan energi untuk metabolisme tidak dapat diperoleh dari glukosa (“Starvation in plenty”).
Karena itu maka untuk memenuhi kebutuhan ini :
Ada stimulasi ke SSP hingga penderita merasa lapar terus (“polifagi”)
Menggunakan sumber energi lain :
trigliserida dirombak (Lipolisis) hiperlipemi
Lipolisis ketosis/ketoasidosis/metabolic acidosis pernafasan “Kushmul”
Dehidrasi hiperosmolality, bila pada sel otaak  “koma”
Klasifikasi dan diagnosis DM
1. IDDM (Insulin Dependent DM) / tipe I
Defisiensi absolut kerusakan sel  Pankreas.
2. NIDDM (Non insulin Dependent DM)/tipe II
Defisiensi relatif
3. MRDM (Malnutrition relaated DM)
4. DM tipe lain berhubungan dengan sindrom tertentu :
- peny. Pankreas
- peny. Hormonal
- karena obat/ bahan kimia
- kelainan reseptor insulin
- Sirosis hepatis
5. TGT (Tolerassi Glukosa Terganggu)
6. GDM (Gestasional DM)/ DM kehamilan.
Faktor2 terjadinya DM :
faktor genetik
Faktor kegiatan jasmani yang kurang
Kegemukan
Faktor lain (obat, hormon,steroid
Resti pada DM:
Ibu yang melahirkan anak BB > 4 kg
Ibu yang pernah mengidap GDM
Anak yang kedua ortunya DM
Orang dgn gaya hidup < kegiatan jasmani
Orang dgn hipertensi, dislipidemia,obesitas
Kelompok usia dewasa tua > 40 tahun
Pemeriksaan
Penyaring/skrining :
Gula darah sewaktu
Gula darah puasa
Gula darah 2 jam puasa (post prandial)
Bila hasil belum memastikan DM diikuti pemeriksaan tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
Untuk RESTI bila hasil negatif tetap diskrining tiap tahun.
Test Penyaring
Test penyaring ditujukan pada kelompok yang memiliki resiko tinggi

Umur diatas 45 tahun
Berat badan lebih : BBR > 110% BB idaman atau IMT > 23%
Hipertensi ( > 140/90 mmHg )
Riwayat DM pada garis keturunan
Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB
lahir bayi > 4000 gram
6. Kolesterol HDL < 35 mg/dl dan atau trigliserida > 250 mg/dl
DM dapat menyerang segala lapisan umur dan sosial ekonomi.
DM belum dapat disembuhkan, tetapi kadar glukosa darah dapat dikendalikan agar selalu mendekati normal
Komplikasi
Akut : Koma hipoglikemik
koma hiperglikemik

Kronik : Mikrovaskuler
Makrovaskuler
Pencegahan :
Primer : mencegah agar tidak timbul penyakit DM tersebut
Sekunder : walaupun sudah terjadi penyakit, mencegah agar tidak timbul komplikasi
Tersier : usaha mencegah agar tidak terjadi kecatatan lebih lanjut, walaupun sudah terjadi komplikasi
Pengelolaan pasien DM
Pada pertemuan pertama:
Anamnesis
Pemeriksaan jasmani
Pemeriksaan penunjang
Penyuluhan/edukasi
b. Secara berkala
Kadaar gula darah
Tiap 3 bulan HbA1c
Tiap tahun